top of page
  • Foto van schrijverjessicavanraalte

Psoriasis, een bijgewerkt verhaal

Bijgewerkt op: 26 okt. 2023

In deze blog zie je dat het handig is om je leefstijl aan te passen, zodat je bepaalde chronische klachten, voor zover mogelijk, voor kunt zijn. Wat kun je allemaal wél doen? Deze blog gaat over psoriasis waar ik zelf ook mee te maken heb/ had. Psoriasis: pathogenese (wijze waarop een ziekte ontstaat), comorbiditeiten (als je één aandoening hebt, heb je er vaak ook een andere aandoening bij) en therapie bijgewerkt. Dit artikel komt uit de Pubmed. De auteur Naoko Kanda heeft geen conflicts of interests en heeft ook geen externe funding ontvangen. Een lang verhaal kort op voedingsgebied voor psoriasis: Let op de inname van verzadigde vetzuren, eenvoudige suikers, rood vlees en alcohol. Deze verergeren psoriasis via de activering van het ontstekingsmechanisme. En je darmflora wordt er minder blij van. Wat is wel handig? Neem tot je: n -3 meervoudig onverzadigde vetzuren, vitamine D, vitamine B12, vetzuren met een korte keten, selenium, genisteïne, voedingsvezels of probiotica verlichten psoriasis via de onderdrukking van ontstekingsroutes. Wat zijn dan natuurlijke bronnen van die voedingsstoffen? Ik zocht het voor je uit. Gelukkig kun je variëren. En er zijn natuurlijk meer bronnen dan hieronder benoemd. n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren vind je in vette vis o.a. in haring, makreel en zalm. Plantaardige bronnen zijn onder meer lijnzaad, walnoten en chiazaad. vitamine D haal je uit zonlicht, vette vis (o.a. sardines, ansjovis en zalm) en eieren. vitamine B12 tref je aan in lever, gedroogd zeewier (nori), mosselen, sardines, makreel, oude kaas, biefstuk. korte keten vetzuren maken de bacteriën in jouw darmen zelf aan. Vezels zijn heel belangrijk voor dit proces. Vandaar dat er zo gehamerd wordt op 'eet vezels'. Gefermenteerde voeding als zuurkool, miso en tempeh ondersteunen dit proces nog meer. selenium is een essentieel mineraal. Dit mineraal haal je uit je voeding. Dit maakt je lichaam niet zelf aan. Je haalt dit uit vis (tong, tonijn, sardines), paranoten en zonnebloempitten. Het Voedingscentrum geeft aan dat er in Nederland meestal geen seleniumtekort is. genisteïne zit in soja. Nu ben ik zelf (nog?) geen enthousiasteling over veel soja. Kies je voor soja, dan is gefermenteerde soja handiger om te nemen. Voorbeelden daarvan zijn tempé, miso, tamari en shoyu. (Tofu is niet gefermenteerd en deze kun je dus overslaan of alleen zo nu en dan nemen.) voedingsvezels tref je o.a. aan in groente, fruit, peulvruchten, algen noten, zaden, paddenstoelen. probiotica zijn levende micro-organismen die een positief effect hebben op de gezondheid wanneer in ze in voldoende hoeveelheden worden geconsumeerd volgens een definitie van het WHO. Voor een betere darmgezonheid is het raadzaam om onbewerkt, vitaal, veerkrachtig en diverse voeding tot je te nemen. Verder met het artikel van Naoko Kanda. Psoriasis is een chronische inflammatoire huidziekte die wordt gekarakteriseerd door IL-17-dominante abnormale aangeboren en verworven immuniteit, en de hyperproliferatie en afwijkende differentiatie van epidermale keratinocyten, en comorbide artritis of cardiometabolische ziekten. Deze speciale uitgave presenteerde bijgewerkte informatie over pathogenese, comorbiditeiten en therapie van psoriasis. De pathogenese van psoriasis kan de disfunctie van indoleamine 2,3-dioxygenase 2 of van het UBA-domein met 1-gemedieerde regulatie van CARD14/CARMA2sh inhouden. De bloedcellen van psoriasispatiënten vertoonden een verhoogde oxidatieve stress/autofagieflux en verminderde 20S-proteasoomactiviteit. Elafine, clusterine of selenoproteïne P kunnen fungeren als biomarkers voor psoriasis en comorbide stofwisselingsziekten. Het proteomische profiel van psoriasislaesies toonde de disfunctie van dermale fibroblasten; opwaartse regulatie van pro-inflammatoire factoren en signaaltransductie of neerwaartse regulatie van structurele moleculen. De huidontsteking bij psoriasis kan bepaalde darmbacteriën bevolken, zoals Staphylococcus aureus en Streptococcus danieliae, die op hun beurt de huidontsteking verergeren. De met psoriasis geassocieerde jeuk kan worden veroorzaakt door immuun-, zenuw- of vasculaire mechanismen. Naast de huidige orale behandelingen en biologische geneesmiddelen wordt nu een nieuwe behandelingsoptie voor psoriasis ontwikkeld, zoals retinoïnezuurreceptor-gerelateerde wees-nucleaire receptor-γt-remmers, IL-36-receptorantagonist of arylkoolwaterstofreceptoragonist. Antimicrobiële peptiden en aangeboren immuuncellen, betrokken bij de pathogenese van psoriasis, kunnen nieuwe therapeutische doelen zijn. De pathomechanismen en reacties op geneesmiddelen bij collageenziekten komen gedeeltelijk overeen met en verschillen gedeeltelijk van die bij psoriasis. Bepaalde voedingsstoffen kunnen de voortgang van psoriasis verergeren of reguleren. De artikelen in deze speciale uitgave zullen toekomstige onderzoekers aanmoedigen tot aantrekkelijke benaderingen van psoriasis.


Trefwoorden: oxidatieve stress, antimicrobieel peptide, aangeboren immuuncel, voedingsstof, UBA-domein dat 1 bevat, indoleamine 2,3-dioxygenase 2, fibroblast, collageenziekte, stofwisselingsziekte, pruritus, darmdysbiose, behandeling.

Afbeelding: Engin Akyurt via Pixabay

Psoriasis is een chronische inflammatoire huidziekte die wordt gekenmerkt door abnormale aangeboren en verworven immuniteit en de hyperproliferatie en afwijkende differentiatie van epidermale keratinocyten, en comorbide artritis of cardiometabolische ziekten. In deze speciale uitgave hebben we zeven onderzoeksartikelen en zeven recensies gepubliceerd over pathogenese, comorbiditeiten en therapie van psoriasis.


Mazzone et al. merkte het scaffold-eiwit CARD14/CARMA2sh op, de prominente isovorm van CARMA2 die tot expressie komt in de menselijke huid, voor de bestrijding van psoriasis [1]. CARMA2 controleert signaaltransductieroutes die convergeren op de activering van NF-KB, en mutaties in CARMA2 zijn geassocieerd met familiale psoriasis. CARMA2sh interageert met het UBA-domein dat 1 (UBAC1) bevat, de niet-katalytische subeenheid van het E3 ubiquitine-eiwitligase KPC-complex. UBAC1 bevordert K63-gekoppelde ubiquitinatie van TANK, een adaptereiwit van CARMA2sh, en reguleert negatief de door Toll-like receptor (TLR)3 geïnduceerde expressie van genen, IL-8, S100A8/9/12, CCL20 in keratinocyten, terwijl de intrekking van UBAC1 verergert deze reacties. UBAC1-gemedieerde regulatie van het CARMA2sh-TANK-complex kan potentiële therapeutische doelen zijn voor de behandeling van psoriasis.


Er wordt gemeld dat verhoogde oxidatieve stress geassocieerd is met de ernst van psoriasis. Karabowicz et al. onderzocht de intensiteit van oxidatieve stress en de expressie en activiteit van het proteasomale systeem, evenals autofagie, verantwoordelijk voor de afbraak van oxidatief gemodificeerde eiwitten in de bloedcellen van patiënten met psoriasis [2]. De caspase-achtige, trypsine-achtige en chymotrypsine-achtige activiteit van het 20S-proteasoom in lymfocyten, erytrocyten en granulocyten was lager bij patiënten met psoriasis vergeleken met controles. De autofagieflux was verhoogd in lymfocyten en erytrocyten van patiënten met psoriasis vergeleken met controles. De niveaus van 4-hydroxy-2,3-trans-nonenal (4-HNE), 4-HNE-eiwitadducten en gecarbonyleerde eiwitten die de peroxidatie van lipiden weerspiegelen, waren hoger in lymfocyten, erytrocyten en granulocyten van patiënten met psoriasis vergeleken met controles. Deze resultaten duiden op een proteostatische onbalans in de bloedcellen van patiënten met psoriasis. De versterking van autofagie, waardoor NF-KB-activering wordt bevorderd, kan de productie van pro-inflammatoire cytokines bij patiënten met psoriasis verhogen. Het gebruik van antioxidanten bij de behandeling van psoriasis kan de metabolische homeostase in de bloedcellen van patiënten ondersteunen.


Patiënten met psoriasis worden vaak geassocieerd met metabole syndromen, zoals obesitas, glucose-intolerantie, dyslipidemie of hypertensie. Clusterine (apolipoproteïne J), gesynthetiseerd in de meeste zoogdiercellen als gevolg van cellulaire stress, heeft zowel pro- als ontstekingsremmende effecten. Elafin, ook bekend als SKALP (huidafgeleide antileukoprotease), is een serineprotease remmer geproduceerd door keratinocyten, en de expressie ervan is verhoogd in pro-inflammatoire micro-omgevingen. Holmannova et al. onderzocht de frequentie van metabole syndromen, serum-elafine- en clusterinespiegels, en hun relatie bij patiënten met psoriasis, vergeleken met gezonde controles [3]. De serumcluster- en elafinespiegels waren hoger bij patiënten met psoriasis dan bij controles. Bij psoriasispatiënten met metabole syndromen was het clusterinegehalte lager dan bij psoriasispatiënten zonder. Clusterine kan een beschermende rol spelen, zoals binding aan membraanaanvalcomplexen van complementen, en cytolyse voorkomen of NF-KB-activiteit remmen. Het hogere niveau ervan bij patiënten met psoriasis kan een compenserend beschermend mechanisme vertegenwoordigen. De aanwezigheid van metabole syndromen bij patiënten met psoriasis kan echter de endocytose en herverdeling versnellen en de serumclusterspiegels verlagen. Elafin is een krachtige remmer van proteolytische enzymen, zoals neutrofielelastase. Het hogere elafinegehalte bij patiënten met psoriasis kan een weerspiegeling zijn van een compenserend beschermingsmechanisme. De andere biomarkers voor metabole syndromen geassocieerd met psoriasis moeten verder worden geïdentificeerd.


Het is bekend dat indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), een enzym dat tryptofaan metaboliseert tot kynurenine, de immuunreacties onderdrukt. Er is gemeld dat het defect van IDO1-inductie verband houdt met psoriasis. Fujii et al. merkte de IDO2 op, een isovorm van IDO1, uitgedrukt in dendritische cellen (DC's) en monocyten [4]. IDO2 knock-out muizen vertoonden overdreven door imiquimod geïnduceerde psoriasis-achtige dermatitis vergeleken met wildtype muizen, met verhoogde expressie van TNF-α, IL-23p19 en IL-17A. De resultaten geven aan dat IDO2 de IL-17-signaalroute kan downreguleren. Of patiënten met psoriasis het defect van IDO2-inductie vertonen, moet verder worden onderzocht.


Gęgotek et al. beoordeelde de veranderingen in het proteomische profiel van dermale fibroblasten in de psoriasislaesies en besprak de gevolgen ervan [5]. De proteomische resultaten geven aan dat fibroblastdysfunctie voortkomt uit de opregulatie van pro-inflammatoire factoren (S100A8/9, NF-KB, TNF-α) en antioxiderende eiwitten (glutaredoxine, thioredoxine, Nrf2), evenals die welke betrokken zijn bij signaaltransductie (serine/threonine). –eiwitfosfatase 2A, kanaaleiwit 4) en proteolytische processen (calpaïne, 26S-proteasoom). Bovendien zijn gedownreguleerde eiwitten in fibroblasten van psoriasislaesies verantwoordelijk voor de transcriptie-/translatieprocessen, glycolyse/adenosinetrifosfaatsynthese en structurele moleculen (β-catenine, importine-8, galectine-3). Deze veranderingen in fibroblasten kunnen de intercellulaire signalering rechtstreeks beïnvloeden en de hyperproliferatie van epidermale cellen bevorderen. Een betere manipulatie van de proteomische veranderingen in fibroblasten zou nieuwe farmacotherapieën voor psoriasis kunnen ontwikkelen. Dermale fibroblasten kunnen een ander therapeutisch doelwit voor psoriasis worden.


Selenoproteïne P, een lid van de hepatokines, heeft ontstekingsremmende eigenschappen door reactieve zuurstofsoorten (ROS) te neutraliseren, en het serumniveau ervan is verhoogd bij patiënten met verschillende stofwisselingsziekten. Baran et al. onderzocht serum selenoproteïne P-niveaus bij patiënten met psoriasis en gezonde vrijwilligers [6]. De selenoproteïne P-concentratie was hoger bij patiënten met psoriasis dan bij controles. Bij patiënten met ernstige psoriasis was het selenoproteïne P-niveau vóór de behandeling verhoogd vergeleken met de controlegroep, en daalde het na de behandeling. De selenoproteïne P-concentratie correleerde positief met de C-reactieve proteïnewaarde en het aantal bloedplaatjes en negatief met het aantal rode bloedcellen. Selenoproteïne P kan een nieuwe indicator zijn van ontstekingen en metabolische complicaties bij patiënten met psoriasis, vooral bij de ernstige vorm of bij gelijktijdige obesitas. Verdere, grotere onderzoeken zouden de betekenis van selenoproteïne P bij psoriasis en daarmee samenhangende metabole syndromen moeten onderzoeken.


Er is melding gemaakt van huid- en darmdysbiose bij patiënten met psoriasis. Okada et al. onderzocht het darmmicrobioom van keratinocytspecifieke caspase-1 transgene (Kcasp1Tg) muizen door het 16S rRNA-gen te analyseren [7]. Staphylococcus aureus en Streptococcus danieliae waren overvloedig aanwezig in het fecale microbioom van Kcasp1Tg-muizen. Deze dominante bacteriën, evenals recessieve controlebacteriën, werden oraal toegediend aan met antibiotica behandelde wildtype muizen, en psoriasis-achtige huidontsteking werd geïnduceerd door plaatselijke imiquimod. Door Staphylococcus aureus en Streptococcus danieliae toegediende groepen vertoonden verergerde huidlaesies met verhoogde niveaus van TNF-α, IL-17A, IL-17 F en IL-22, vergeleken met die met recessieve controlebacteriën. De resultaten suggereren een vicieuze cirkel tussen huidontsteking en het darmmicrobioom: huidontsteking bevolkt bepaalde darmbacteriën, die op hun beurt de huidontsteking verergeren. Niet alleen de behandeling van de huidlaesie, maar ook de behandeling van het darmmicrobioom, zoals behandeling met probiotica, zou de toekomstige sleuteltherapie voor psoriasis kunnen zijn.


Ongeveer 60-90% van de patiënten met psoriasis heeft pruritus (opmerking Jessica: dat is een 'itch' oftewel jeuk), en het verslechtert hun levenskwaliteit. Komiya et al. beoordeelde de kenmerken van pruritus bij psoriasis en besprak de mechanismen waarmee een verscheidenheid aan jeukmediatoren jeuk bij psoriasis induceert of verergert [8]. Verschillende soorten neuropeptiden, substantie P, calcitonine-gen-gerelateerd peptide, neuropeptide Y, werken op de zenuwen om jeuk te veroorzaken. Opioïdereceptoren, hun liganden en de potentiële familie van voorbijgaande receptoren kunnen de mate van jeuk moduleren. Zenuwgroeifactor en IL-31 bevorderen de groei van sensorische zenuwen en versterken het jeukgevoel. Verschillende immuuncellen, zoals mestcellen of T-cellen, scheiden cytokinen af die jeuk mediëren, zoals IL-31, thymus stromaal lymfopoëtine of IL-2. Gamma-aminoboterzuur afkomstig van macrofagen stimuleert verschillende immuuncellen om andere pruritogene mediatoren uit te scheiden. Het corticotropine-releasing hormoon en het α-melanocyt-stimulerende hormoon kunnen verband houden met door psychologische stress geïnduceerde jeuk. Vasculaire endotheliale groeifactor, prostaglandine E2, endotheline-1 of celadhesiemoleculen kunnen jeuk veroorzaken door de angiogenese en vasculaire permeabiliteit te versterken en immuuncellen naar laesies te recruteren. Er zijn klinische onderzoeken gaande naar kandidaten voor jeukwerende middelen, zoals remmers van de neurokinine-1-receptor, tropomyosine-receptorkinase A of fosfodiësterase 4.


Tokuyama M en Mabuchi T beoordeelden nieuwe inzichten over de pathogenese van psoriasis in relatie tot DC's, Langerhans-cellen, macrofagen, de signaaltransducer en activator van transcriptie 3-route, en arylkoolwaterstofreceptor in vasculaire endotheelcellen [9]. Ze vatten de momenteel beschikbare orale behandelingen en biologische geneesmiddelen samen en beschreven een nieuwe behandelingsoptie, waaronder retinoïnezuurreceptor-gerelateerde wees-nucleaire receptor-γt-remmers, IL-36-receptorantagonist, Janus-kinase-remmers, tyrosinekinase-2-remmer, sfingosine-1-fosfaatreceptor. 1-agonist, Rho-geassocieerde kinase 2-remmer en arylkoolwaterstofreceptoragonist.


Antimicrobiële peptiden (AMP's), zoals β-defensine, S100 en cathelicidine, activeren het aangeboren immuunsysteem en veroorzaken ontstekingen. Takahashi T en Yamasaki K bespraken de rol van AMP’s in de pathogenese van psoriasis [10]. AMP's zijn betrokken bij het Köbner-fenomeen bij psoriasis; microverwondingen of krassen zorgen ervoor dat keratinocyten schade-geassocieerde moleculaire patronen (DAMP’s) vrijgeven, zoals zelf-DNA en RNA, en AMP’s die met deze DAMP’s zijn gecomplexeerd, binden aan de receptoren TLR7/8/9 in plasmacytoïde DC’s of keratinocyten, en bevorderen hun uitscheiding van type I interferonen. Myeloïde DC's, geactiveerd door type I interferonen, scheiden TNF-a, IL-12 of IL-23 uit, wat de proliferatie en overleving van Th17-cellen versterkt. Extracellulaire vallen voor neutrofielen, complexen van zelf-DNA en AMP's, waaronder LL-37 vrijgemaakt uit neutrofielen, werken in op Th17- en Th1-cellen, moduleren cellulaire signalering en verbeteren hun cytokineproductie. LL-37 kan werken als een auto-antigeen bij artritis psoriatica. Het blokkeren of afbreken van AMP's kan een nieuwe behandeling voor psoriasis zijn.


Recente bevindingen hebben aangetoond dat aangeboren immuuncellen bijdragen aan de ontwikkeling van psoriasis. Sato et al. besprak de rol van aangeboren immuniteit bij psoriasis [11]. Aangeboren lymfoïde cellen, γδ T-cellen, natural killer T-cellen en natural killer-cellen worden geactiveerd bij psoriasis en dragen bij aan de ziektepathologie via IL-17-afhankelijke en -onafhankelijke mechanismen. De transplantatie van deze celtypen in muismodellen induceerde met succes het psoriasisfenotype, terwijl de inductie van psoriasis werd verminderd in muismodellen waarin deze celtypen ontbraken. Bij patiënten met psoriasis nam het aantal aangeboren lymfoïde cellen uit de natuurlijke cytotoxiciteitsreceptor-positieve groep 3 in het perifere bloed na de behandeling af, wat erop wijst dat deze cellen markers zijn van de ernst van psoriasis.


Pleńkowska et al. heeft aangetoond dat de ontwikkeling en verergering van psoriasis verband houdt met de verhoogde productie van ROS (waterstofperoxide, superoxideradicaal) en reactieve stikstofsoorten (stikstofoxideradicaal), en verminderde concentratie/activiteit van antioxidanten (superoxide-dismutase, catalase, glutathionperoxidasen, glutathion , ascorbinezuur, β-tocoferol en α-caroteen) [12]. Oxidatieve stress bij psoriasis leidt tot de activering van vele signaalroutes, waaronder NF-KB en door mitogeen geactiveerde proteïnekinasen, en bijgevolg tot de activering van Th1- en Th17-cellen, hyperproliferatie van keratinocyten en vasculaire permeabiliteit door lipideperoxidatie. Hoewel de opmerkelijke therapeutische effecten van biologische geneesmiddelen voor psoriasis zijn gemeld, zijn ze niet voor alle patiënten effectief. Behandeling gericht op oxidatieve stress, zoals suppletie met antioxidanten, kan voor deze patiënten een aanvullende therapie worden.


Yamamoto T besprak verschillende bindweefselziekten en aanverwante ziekten, zoals systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis (RA), dermatomyositis, systemische sclerose en granulomateuze ziekten vanuit het oogpunt van hun co-existentie met psoriasis [13]. INaast de genetische achtergrond kan gedeelde pathogenese, waaronder aangeboren immuniteit, extracellulaire vallen van neutrofielen en type I interferonen, evenals verworven immuniteit, zoals Th17-cellen, een belangrijke rol spelen bij zowel psoriasis als bindweefselziekten. Aan de andere kant zijn er duidelijke verschillen tussen psoriasis en bindweefselziekten wat betreft hun pathomechanismen en reacties op medicijnen. IL-17-blokkers zijn effectief bij psoriasis, maar niet bij RA. Daarentegen is anti-IL-6-receptorantilichaam effectief voor RA, maar niet voor psoriasis. Daarom is voorzichtigheid geboden bij het beoordelen of het toegediende medicijn voor de ene ziekte al dan niet effectief is voor een andere ziekte.


Ten slotte concluderen Kanda et al. besprak de relatie tussen voeding en psoriasis [14]. Voeding beïnvloedt de ontwikkeling en voortgang van psoriasis en de comorbiditeiten ervan, zoals obesitas, diabetes, hart- en vaatziekten of inflammatoire darmziekten. Verzadigde vetzuren, eenvoudige suikers, rood vlees of alcohol verergeren psoriasis via de activering van het ontstekingsmechanisme, de TNF-α/IL-23/IL-17-route, ROS, prostanoïden/leukotriënen, darmdysbiose of onderdrukking van regulerende T-cellen, terwijl n -3 meervoudig onverzadigde vetzuren, vitamine D, vitamine B12, vetzuren met een korte keten, selenium, genisteïne, voedingsvezels of probiotica verlichten psoriasis via de onderdrukking van ontstekingsroutes hierboven of de inductie van regulerende T-cellen. De manipulatie van de ziekteregulerende effecten van voedingsstoffen of voedsel kan nuttig zijn voor de behandeling van psoriasis.


Alle veertien artikelen hebben vanuit individuele gezichtspunten een nieuwe wind in het onderzoek naar psoriasis gebracht en zullen aantrekkelijke benaderingen van toekomstige onderzoekers aanmoedigen. Er bestaan verschillen in het immuunsysteem tussen menselijke psoriasis en psoriatische modelmuizen. Op klinische locaties zijn enkele paradoxale reacties op biologische geneesmiddelen geïdentificeerd. De modelmuizen voor psoriasis en artritis psoriatica zijn nog niet volledig vastgesteld. Deze problemen zullen hopelijk worden opgelost door toekomstig verrijkt onderzoek vanuit zowel fundamenteel als klinisch gezichtspunt. Dit artikel is rechtenvrij (ook voor commercieel gebruik) mits ik de auteur Naoko Kanda de credits geef. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8000092/ Licensee MDPI, Basel, Switzerland. Bronvermelding: 1. Mazzone P., Congestrì M., Scudiero I., Polvere I., Voccola S., Zerillo L., Telesio G., Vito P., Stilo R., Zotti T. UBAC1/KPC2 Regulates TLR3 Signaling in Human Keratinocytes through Functional Interaction with the CARD14/CARMA2sh-TANK Complex. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:9365. doi: 10.3390/ijms21249365. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Karabowicz P., Wroński A., Ostrowska H., Waeg G., Zarkovic N., Skrzydlewska E. Reduced Proteasome Activity and Enhanced Autophagy in Blood Cells of Psoriatic Patients. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:7608. doi: 10.3390/ijms21207608. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Holmannova D., Borsky P., Borska L., Andrys C., Hamakova K., Rehacek V., Svadlakova T., Malkova A., Beranek M., Palicka V., et al. Metabolic Syndrome, Clusterin and Elafin in Patients with Psoriasis Vulgaris. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:5617. doi: 10.3390/ijms21165617. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Fujii K., Yamamoto Y., Mizutani Y., Saito K., Seishima M. Indoleamine 2,3-Dioxygenase 2 Deficiency Exacerbates Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Skin Inflammation. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:5515. doi: 10.3390/ijms21155515. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Gęgotek A., Domingues P., Wroński A., Skrzydlewska E. Changes in Proteome of Fibroblasts Isolated from Psoriatic Skin Lesions. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:5363. doi: 10.3390/ijms21155363. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Baran A., Nowowiejska J., Krahel J.A., Kaminski T.W., Maciaszek M., Flisiak I. Higher Serum Selenoprotein P Level as a Novel Inductor of Metabolic Complications in Psoriasis. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:4594. doi: 10.3390/ijms21134594. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Okada K., Matsushima Y., Mizutani K., Yamanaka K. The Role of Gut Microbiome in Psoriasis: Oral Administration of Staphylococcus aureus and Streptococcus danieliae Exacerbates Skin Inflammation of Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Dermatitis. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:3303. doi: 10.3390/ijms21093303. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Komiya E., Tominaga M., Kamata Y., Suga Y., Takamori K. Molecular and Cellular Mechanisms of Itch in Psoriasis. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:8406. doi: 10.3390/ijms21218406. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Tokuyama M., Mabuchi T. New Treatment Addressing the Pathogenesis of Psoriasis. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:7488. doi: 10.3390/ijms21207488. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Takahashi T., Yamasaki K. Psoriasis and Antimicrobial Peptides. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:6791. doi: 10.3390/ijms21186791. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Sato Y., Ogawa E., Okuyama R. Role of Innate Immune Cells in Psoriasis. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:6604. doi: 10.3390/ijms21186604. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Pleńkowska J., Gabig-Cimińska M., Mozolewski P. Oxidative Stress as an Important Contributor to the Pathogenesis of Psoriasis. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:6206. doi: 10.3390/ijms21176206. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Yamamoto T. Psoriasis and Connective Tissue Diseases. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:5803. doi: 10.3390/ijms21165803. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Kanda N., Hoashi T., Saeki H. Nutrition and Psoriasis. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:5405. doi: 10.3390/ijms21155405. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40 weergaven0 opmerkingen

Recente blogposts

Alles weergeven

Comments


bottom of page